Хроническая непроходимость желудка как следствие врожденного порока развития у ребенка 1 года 10 месяцев. Клиническое наблюдение

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Острая непроходимость желудка как следствие врожденного порока развития проявляет себя наиболее типично в период новорожденности [1, 2]. При этом самой распространенной причиной данного состояния является врожденный гипертрофический пилоростеноз [3–5], тогда как врожденная мембранозная непроходимость желудка встречается редко, в 1 случае на 40 000 новорожденных [6–8].

В желудке мембраны могут локализоваться в пилорическом, реже в антральном, отделах [7, 9, 10]. Они сформированы в виде клапанов или циркуляторных перегородок, состоящих из соединительной ткани с кровеносными сосудами и гладкомышечными элементами, покрытых слизистой оболочкой [9]. Чаще всего эти структуры располагаются на расстоянии 1,5–3 см проксимальнее привратника [6, 10]. Данная аномалия развития возникает еще на 3–4-й неделе внутриутробного развития при нарушении процесса реканализации просвета передней кишки. В зависимости от объема нарушений процессов реканализации, мембраны могут быть полными и неполными [6, 9]. В тех редких случаях, когда мембрана перфорирована, врожденный порок вызывает частичную непроходимость желудка и длительное время маскируется как функциональные нарушения кишечника [11]. В литературе представлены случаи манифестации этой аномалии развития среди детей старшего возраста и даже взрослого населения [8, 10, 12]. Этот факт обусловлен размерами и количеством перфораций, содержащихся в мембране.

Отсутствие типичной клиники мембранозной непроходимости желудка представляет трудности для диагностики данного патологического состояния, а также не позволяет однозначно говорить о том или ином виде хирургического лечения.

Цель работы — определить и представить хирургическому сообществу особенности диагностики, оперативного лечения, возможные осложнения редкого порока развития желудка у детей в виде мембраны двенадцатиперстной кишки.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

В клинику детской хирургии поступил ребенок в возрасте 1 г. 10 мес. с жалобами на рвоту после каждого приема пищи, вздутие живота, вялость в течение одного месяца.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 2-й беременности, протекавшей без особенностей со слов матери. Роды вторые, срочные, оперативные. Ребенок родился с массой тела 2800 г, длиной 48 см. Вскармливание грудное до 11 мес. В анамнезе отмечались обильные срыгивания у ребенка с рождения, но в весе пребывал соответственно возрасту. В течение последнего месяца отмечали рвоту после каждого приема пищи. При поступлении в стационар состояние пациента оценено как средней степени тяжести за счет диспепсических проявлений, в сознании, активен. Кожа чистая, физиологической окраски, бледная. Подкожно-жировой слой развит удовлетворительно. Дыхательных и гемодинамических нарушений при осмотре не выявлено. Живот увеличен в объеме в верхних отделах, мягкий, безболезненный. Ригидность мышц передней брюшной стенки и перитонеальные симптомы при пальпации не выявлены. Печень и селезенка не увеличены. Стул ежедневный, самостоятельный, оформленный. Мочеиспускание самостоятельное, безболезненное.

Пациенту назначен комплекс обследования. При проведении лабораторных исследований патологических изменений не выявлено. Ребенок обследован в объеме ультрасонографии, рентгенологического исследования, фиброгастродуоденоскопии. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости через 16 ч после последнего приема пищи определялся перерастянутый желудок. Выполнено контрастное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), где выявлена задержка эвакуации контрастного вещества из желудка более 24 ч (рис. 1).

 

Рис. 1. Рентгенологическое исследование с пассажем контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту: a — через 1,5 ч от начала исследования; b — через 3 ч от начала исследования / Fig. 1. X-ray examination with the passage of a contrast agent through the gastrointestinal tract: a — 1.5 hours from the start of the study; b — 3 hours from the start of the study

 

При проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости натощак определялось суженное отверстие привратника. По данным гастродуоденоскопии установлены анатомические изменения желудка в виде стеноза привратника до 0,4–0,5 см в диаметре. Результаты клинического обследования позволили поставить предварительный диагноз: «Врожденный порок развития желудка. Стеноз привратника», что стало обоснованием к выполнению оперативного вмешательства с целью устранения стеноза выходного отдела желудка.

При выполнении верхнесрединной лапаротомии под общим обезболиванием интраоперационная ревизия желудка дополнена внутрипросветной эндоскопической поддержкой, что позволило достоверно установить наличие мембраны привратника желудка с центрично расположенным отверстием до 0,4 см в диаметре. Вскрыта передняя стенка желудка ближе к пилорическому отделу, визуализирована мембрана с обычной слизистой оболочкой, с утолщенным и уплотненным подслизистым слоем, в центре малое отверстие. Мембрана рассечена по переднему радиусу, затем радикально иссечена по всей окружности на уровне ее основания при помощи ультразвукового скальпеля. Восстановлена свободная проходимость из желудка в ДПК, в которую введен зонд для энтерального питания, установлен на уровне трейцевой связки. Желудок ушит двухрядным швом.

Ближайший послеоперационный период протекал без особенностей, энтеральное питание пациент начал получать с 4-х суток. Ребенок выписан домой на 10-е сутки после оперативного лечения под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога.

Через 1,5 мес. ребенок поступил вновь в детское хирургическое отделение в неотложном порядке с клиникой кишечной непроходимости. Мама ребенка предъявляла жалобы на его беспокойство, многократную рвоту после каждого кормления в течение суток без изменений стула. В анамнезе также отмечен эпизод периодической рвоты через 3 нед. после выписки. Гастроэнтерологом назначено медикаментозное лечение в виде омепразола, алюминия фосфата, домперидона. При осмотре состояние средней степени тяжести за счет диспепсического синдрома. Кожа бледно-розовой окраски, чистая. Дыхательных и гемодинамических нарушений на момент осмотра не выявлено. Живот увеличен в размере за счет вздутия в эпигастральной области, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области. Перитонеальный симптом и пассивное напряжение мышц передней брюшной стенки не определялось. Проведена ультрасонография органов брюшной полости, где выявлен перерастянутый желудок с обильным содержимым, петли кишечника с минимальной перистальтикой, с обильным содержимым и газом в просвете. При выполнении рентгенологического исследования с пассажем контрастной взвеси по желудочно-кишечному тракту обнаружена задержка контраста в желудке более 18 ч, последний увеличен в размере, с локализацией антрального отдела в малом тазу (рис. 2).

 

Рис. 2. Рентгенологическое исследование с пассажем контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту: a — через 7 ч от начала исследования; b — через 10 ч от начала исследования; c — через 14 ч от начала исследования; d — через 18 ч от начала исследования / Fig. 2. X-ray examination with the passage of a contrast agent through the gastrointestinal tract: a — 7 hours from the start of the study; b — 10 hours from the start of the study; c — 14 hours from the start of the study; d — 18 hours from the start of the study

 

Эндоскопическая картина при проведении фиброгастродуоденоскопии соответствовала деформации и выраженному рубцовому стенозу привратника до 0,4–0,5 см, проведение эндоскопа через привратник не представлялось возможным. Вокруг привратника визуализировались рубцы, две конвергирующие складки, ткань при инструментальной пальпации плотная, слабо эластичная.

В связи с высоким риском осложнений при резекции рубцово измененного дистального отдела желудка и наложения гастродуоденоанастомоза принято решение и установлены показания к способу оперативного вмешательства, предусматривающего «обходной» вариант преодоления стенозированного участка желудка, — формирование позадиободочного гастроеюноанастомоза с соустьем по Брауну. При проведении интраоперационной ревизии выявлено и рассечено грубое сращение между передней брюшной стенкой, сальником и круглой связкой печени. Зона антрума, привратника и начального отдела ДПК рубцово изменены, плотные, неподвижные, в спаечном процессе. Мобильная петля тощей кишки на расстоянии 20 см от трейцевой связки проведена через «окно», созданное в брыжейке поперечно-ободочной толстой кишки, определена локализация будущего анастомоза между передней стенкой желудка по большой кривизне до рубцовой деформации и боковой стенкой тощей кишки. Формирование гастроеюноанастомоза диаметром до 3 см в диаметре выполнено двухрядным швом моносином 4/0. Анастомоз свободно проходим и герметичен. Далее, для исключения «порочной петли» пассажа желудочного химуса и пищеварительных соков (желчи, панкреатического сока) и полноценного их взаимодействия, сформировано соустье по Брауну: анастомоз между приводящей и отводящей петлями тощей кишки (еюноеюноанастомоз «бок-в-бок») двухрядным швом моносином 4/0 на расстоянии 10–12 см от гастроеюноанастомоза (рис. 3, 4).

 

Рис. 3. Интраоперационный вид гастроеюноанастомоза / Fig. 3. Intraoperative view of gastrojejunostomy

 

Рис. 4. Формирование соустья по Брауну / Fig. 4. Formation of fistula according to Brown

 

Ближайший послеоперационный период протекал без осложнений, восстановлен пассаж пищи в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. Ребенок выписан домой на 10-е сутки после хирургического вмешательства под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога. Осмотрен в отдаленном периоде, через 1 год от оперативного вмешательства: нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта не выявлено, питание в возрастном объеме и режиме, в массе тела пребывает соответственно возрасту.

ОБСУЖДЕНИЕ

Пилорическая мембрана — редкая причина врожденной непроходимости желудка у детей, чаще врожденной причиной обструкции на уровне желудка становится врожденный гипертрофический пилоростеноз [3, 13]. Непроходимость вследствие врожденных гастродуоденальных аномалий наиболее типично проявляет себя в периоде новорожденности. В более старшем возрасте непроходимость, как правило, является следствием приобретенных причин. В литературе описан случай непроходимости на уровне привратника вследствие язвенной болезни желудка у 16-летнего ребенка [14]. У взрослых пациентов также описывают мембранозный стеноз пилороантрального отдела желудка и ДПК, как результат язвенной болезни [10]. В представленном клиническом случае не выявлено данных о язвенном процессе желудка и ДПК при дообследовании ребенка.

Однако врожденные пороки развития гастродуоденальной зоны могут вызывать и хроническую частичную непроходимость с декомпенсацией в более старшем возрасте, что обусловливает трудности в диагностике [9, 15]. Нами представлен клинический случай хронической частичной кишечной непроходимости, вызванный перфорированной мембраной пилорического отдела желудка, с чем и связано проявление данной аномалии в раннем возрасте, а не в периоде новорожденности. Ф.Ф. Антоненко и соавт. [9] описали подобный клинический пример мембранозной непроходимости желудка у ребенка в возрасте 1 г. 8 мес. В исследовании, посвященном диагностике данного порока развития, приводится средний возраст манифестации неполной мембраны желудка — 12 лет [8]. В зависимости от размера перфорации, декомпенсация порока может произойти и у взрослых пациентов, что описано в ряде исследований. О.Б. Дронова и соавт. [6] описали клинический случай препилорической мембраны желудка у пациента 20 лет. Ю.А. Диброва и соавт. [12] описывают исследование, куда включили 12 пациентов в возрасте от 40 до 70 лет с мембраной желудка.

Клиническая картина мембраны желудка неспецифична и включает в себя срыгивания с момента рождения, многократную рвоту, увеличение живота в размерах за счет вздутия в эпигастральной области, что представлено в работах с идентичными клиническими случаями у других авторов [6, 8, 9, 12]. Подобная клиническая картина может наблюдаться и при частичной непроходимости ДПК с обструкцией, расположенной выше фатерова соска [15–17]. Для постановки точного диагноза имеют значение рентгенологические исследования и фиброгастродуоденоскопия [6, 10, 15]. В исследовании О.М. Карташовой и соавт. [8] представлена рентгенологическая и эндоскопическая картина различных вариантов мембран пилорического отдела желудка, что подтверждает значение этих методов исследования в диагностике полной и/или частичной непроходимости желудка.

Лечение мембраны желудка, как правило, сводится к гастротомии и иссечению мембраны [7, 8, 15], что и было выполнено нашему пациенту. Некоторые авторы представляют положительные результаты малоинвазивного метода лечения препилорических мембран желудка при помощи эндоскопических технологий [9, 18], которые требуют значительного неординарного опыта врача-эндоскописта. В одном из исследований представлен клинический случай препилорической диафрагмы желудка у пациента 20 лет с положительным уреазным дыхательным тестом, в связи с чем была проведена только антихеликобактерная терапия без хирургической коррекции аномалии. Авторы наблюдали положительную динамику у данного пациента при дообследовании [6]. Еще одним вариантом коррекции неполной мембраны желудка является обходной гастроеюноанастомоз с соустьем по Брауну [8]. В представленном клиническом случае иссечение мембраны осложнилось грубым рубцовым процессом в пилороантральном отделе желудка, что наиболее вероятно связано с воспалительными изменениями в данной зоне, хотя в послеоперационном периоде клинических проявлений этого осложнения не было. Непреодолимые рубцовые изменения пилороантрального отдела желудка стали показанием для формирования обходного анастомоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта в виде стенозов и мембран могут иметь длительную стадию компенсации, что сопровождается неяркими периодическими симптомами частичной кишечной непроходимости. Декомпенсация порока манифестирует себя клиникой острой непроходимости гастроинтестинального тракта. Диагностика мембран желудка базируется на комплексном обследовании ребенка с использованием рентгеноконтрастных и эндоскопических исследований.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. Вклад каждого автора: И.С. Шнайдер — курация пациента, обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи; Н.А. Цап — хирургическое лечение пациента, обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста статьи; Е.В. Гайдышева — курация, хирургическое лечение пациента, сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста статьи; М.Ю. Тимошинов — курация и хирургическое лечение пациента, сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста статьи; М.Н. Екимов — курация и хирургическое лечение пациента, сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста статьи; С.Е. Смирнова — курация пациента, сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста статьи.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Информированное согласие на публикацию. Авторы получили письменное согласие законных представителей пациента на публикацию медицинских данных и фотографий.

ADDITIONAL INFORMATION

Author contribution. Thereby, all authors made a substantial contribution to the conception of the study, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the article, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the study. Contribution of each author: I.S. Schneider — patient curation, literature review, collection and analysis of literary sources, writing and editing of the article; N.A. Tsap — surgical treatment of the patient, literature review, collection and analysis of literary sources, preparation and writing of the text of the article; E.V. Gaidysheva — curation, surgical treatment of the patient, collection and analysis literary sources, preparation and writing of the text of the article; M.Yu. Timoshinov — curation and surgical treatment of the patient, collection and analysis of literary sources, preparation and writing of the text of the article; M.N. Ekimov — curation and surgical treatment of the patient, collection and analysis of literary sources, preparation and writing of the text of the article; S.E. Smirnova — curation of the patient, collection and analysis of literary sources, preparation and writing of the text of the article.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patient for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

Об авторах

Инна Сергеевна Шнайдер

Уральский государственный медицинский университет; Детская городская клиническая больница № 9

Автор, ответственный за переписку.
Email: inna-shnaider@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9956-097X
SPIN-код: 8194-4541

ассистент кафедры, детский хирург

Россия, 620028, Екатеринбург, ул. Репина, д. 3; Екатеринбург

Наталья Александровна Цап

Уральский государственный медицинский университет; Детская городская клиническая больница № 9

Email: tsapna-ekat@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-9050-3629
SPIN-код: 7466-8731

д-р мед. наук, профессор

Россия, Екатеринбург; Екатеринбург

Елена Викторовна Гайдышева

Детская городская клиническая больница № 9

Email: gaydesheva@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3343-027X
SPIN-код: 7676-5350

врач-детский хирург

Россия, Екатеринбург

Максим Юрьевич Тимошинов

Детская городская клиническая больница № 9

Email: simashinov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6397-7156
SPIN-код: 6505-1442

врач-детский хирург

Россия, Екатеринбург

Михаил Николаевич Екимов

Детская городская клиническая больница № 9

Email: malaj777@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1802-6105
SPIN-код: 2872-7908

врач-детский хирург

Россия, Екатеринбург

Снежана Евгеньевна Смирнова

Детская городская клиническая больница № 9

Email: snezhka-88@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3257-5242
SPIN-код: 2489-4573

врач-детский хирург

Россия, Екатеринбург

Список литературы

Дополнительные файлы