Oxygenated salt enteral solution in the treatment of a child with pancreonekrosis

Mikhail V. Bykov; Быков Михаил Викторович; Dmitry V. Prometneu; Прометной Дмитрий Владимирович; Alexey D. Mayorov; Майоров Алексей Дмитриевич; Milana M. Mutsilkhanova; Муцилханова Милана Магомедовна; Lyudmila N. Tyaglecova; Тяглецова Людмила Николаевна; Victoria O. Fedyushkina; Федюшкина Виктория Олеговна; Vyacheslav S. Nafikov; Нафиков Вячеслав Салаватович; Valentin V. Sytkov; Сытьков Валентин Вячеславович; Vladimir V. Lazarev; Лазарев Владимир Викторович

doi:10.17816/psaic673

Oxygenated salt enteral solution in the treatment of a child with pancreonekrosis

Authors: Bykov M.V.¹^,2^,3, Prometneu D.V.¹, Mayorov A.D.¹, Mutsilkhanova M.M.¹, Tyaglecova L.N.¹, Fedyushkina V.O.¹, Nafikov V.S.¹, Sytkov V.V.¹^,4, Lazarev V.V.²
Affiliations:
1. Moscow Regional Center for Maternal and Child Health
2. Pirogov Russian National Research Medical University
3. Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor
4. A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
Issue: Vol 10, No 2 (2020)
Pages: 209-216
Section: Case reports
Submitted: 08.11.2020
Accepted: 13.11.2020
Published: 11.01.2021
URL: https://rps-journal.ru/jour/article/view/673
DOI: https://doi.org/10.17816/psaic673
ID: 673

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Objective. This article describes the first experience of using an oxygenated salt intestinal solution (SIS) in the complex intensive care of functional intestinal failure (FIF) developed due to pancreonecrosis in a child aged 10 years 11 months after a blunt abdominal injury and burdened with concomitant alimentary factor.

Complex treatment was aimed to eliminate increasing endotoxicosis, pain syndrome, suspected secondary ischemia of the affected organs of the pancreaticoduodenal zone, restoration of motor and barrier functions of the intestine. In this connection, adjustments were made to the early enteral nutrition and enteral correction method using an oxygenated salt enteral solution (with a description of the oxygenation method), which allowed for 12 h to eliminate intestinal paresis, with the production of stool. According to the intestinal lavage method, repeated use of SIR-RA led to the significant persistent improvement in the patient’s condition and a decrease in inflammatory markers, which subsequently allowed the transition to adequate enteral nutrition. The patient was subsequently transferred to a specialized surgical Department and discharged from the hospital, and recovered with no signs of endocrine pancreatic insufficiency. Positive treatment results of a patient with pancreonecrosis complicated by FIF were made possible by improving intensive therapy tactics using an oxygenated salt enteral solution. The scheme of gradual enteral correction developed and used by us is an essential component of complex therapy of pancreonecrosis and functional intestinal insufficiency. The use of an oxygenated salt enteral solution helps to restore the main functions of the gastrointestinal tract.

Keywords

кишечная недостаточность, панкреонекроз, интенсивная терапия у детей, оксигенированный солевой энтеральный раствор

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Панкреонекроз — это отмирание значительной части клеток поджелудочной железы. По классификации МКБ-10 K86.8.1* Панкреонекроз.

Так как панкреонекроз является финалом развития различных видов воспаления поджелудочной железы, то его причинами будут все те, что приводят к острому панкреатиту.

Острый панкреатит — асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют аутоферментативный некробиоз, некроз и постнекротическое эндогенное инфицирование с вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и органов внебрюшной локализации. Различают три формы заболевания: отечный (интерстициальный) панкреатит, стерильный панкреонекроз и инфицированный панкренекроз [1].

Причины острого панкреатита у детей очень разнообразны. Для развития заболевания необходимо влияние какого-либо из следующих факторов или их сочетание:

–токсическое воздействие (в том числе этанола), инфекционные факторы и возбудители, повреждающие паренхиму органа;

–обструкция протоков поджелудочной железы, связанная как с анатомическими особенностями, так и с другими факторами (гельминтозы, воспалительные заболевания желчного пузыря, желчнокаменная болезнь, опухолевый процесс);

–аллергия и аутоиммунное воспаление (с образованием антител к ткани поджелудочной железы);

–разрушение ткани в результате прямого действия травмирующего фактора.

Нарушение диеты (чрезмерное употребление жареной и жирной пищи) бывает как правило дополнительным фактором. Но самостоятельное развитие панкреонекроза возможно только при прямой травме железы. Во всех остальных случаях, он развивается после перенесенного острого панкреатита и всегда на фоне хронического воспалительного процесса в ткани железы [2–4].

Один из ключевых звеньев патогенеза развития гнойно-септических осложнений при панкреонекрозе — формирование функциональной кишечной недостаточности, с нарушением моторной, эвакуаторной, барьерной и гуморальной функции [4–7].

Эпидемиология. Острый панкреатит (ОП) относится к числу распространенных хирургических заболеваний, доля ОП в структуре заболеваний «острого живота» остается на довольно высоком уровне (25–35 %), занимает второе место и уступает только острому аппендициту. Показатели заболеваемости ОП от 20 до 80 на 100 000 у взрослого населения [1]. Достоверная статистика по количеству ОП и как следствие панкреонекроза у детей в нашей стране отсутствует.

Цель клинической демонстрации случая успешного лечения панкреонекроза у ребенка — привлечение внимания профессиональной аудитории к методике использования оксигенированного солевого энтерального раствора в составе комплексной интенсивной терапии.

Представлены результаты лечения мальчика А., 10 лет 11 мес., масса тела 39 кг.

Пациент поступил в стационар 30.08.2019 с жалобами на боли в животе. Из анамнеза: накануне вечером 29.08. около 18 ч при занятиях на тренажере упал и ударился животом о металлическую ручку тренажера. Отмечались умеренные боли в эпигастральной области. Ужинал в кафе KFC — пил кока-колу, ел картошку фри и сандвич типа шаурмы, после чего боли в животе усилились.

Объективно: на момент поступления жалобы на умеренные боли в животе. Витальные функции не нарушены, состояние стабильное, температура тела 36,7 °С. Частота сердечных сокращений 95 уд./мин. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Тошноты и рвоты нет, кожные покровы розового цвета, частота дыхательных движений 20, дыхание выслушивается с обеих сторон, чистое, хрипов нет. Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания. На передней брюшной стенке в области эпигастрия имеется подкожная гематома, диаметром до 3 см. При пальпации живот мягкий во всех отделах, доступен глубокой пальпации, немного болезненный в зоне гематомы. Мышечного дефанса нет. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Аускультативно: перистальтика выслушивается. Мочится свободно. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости и мочевыводящей системы — признаки мезаденита.

Диагноз при поступлении: «Тупая травма живота. Ушиб передней брюшной стенки. Подкожная гематома эпигастральной области». Показаний к экстренному оперативному лечению нет. Назначен постельный режим, голод, динамическое наблюдение, инфузионная терапия, общий и биохимический анализ крови, УЗИ брюшной полости в динамике. По лабораторным данным общего анализа крови: гемоглобин (Hb) 122, эритроциты (Эр) 4,2 млн, лейкоциты 22,6 тыс.

На следующие сутки, 31.08, — жалобы на схваткообразные боли в животе. Тошноты, рвоты нет, отмечается подъем температуры до 37,1 °С. Живот вздут, перитонеальных симптомов нет, перистальтика усилена. Нb 120, Эр 4,11 млн, лейкоциты 16,8 тыс., тромбоциты 264 тыс. В биохимическом анализе крови отмечено повышение: АЛТ 61,9, АСТ 74,8, альфа-амилазы 335 U/l (норма до 80 U/l).

Диагноз: «Острый постравматический панреатит. Ушиб передней брюшной стенки».

Назначено: голод, очистительная клизма, Но-шпа в дозе 1 мл 1 раз в/м, в/в инфузия раствора Рингера, анальгин 1,0 в/в, цефтриаксон по 1 г 2 раза в/в. Биохимический анализ крови в динамике: АЛТ 41,9, АСТ 70, нарастание альфа-амилазы до 896,4 U/l. В терапию добавлены: ингибитор протеолиза Гордокс, омепразол, амикацин, метрогил в возрастных дозировках, Алмагель, с целью купирования нарастающего болевого синдрома — парацетамол.

01.09.2019 (3-е сутки от получения травмы), 10 ч утра, на момент осмотра хирурга. Живот вздут, болезненный в верхних отделах перитонеальные симптомы сомнительные. Перистальтика вялая, стула нет, диурез удовлетворительный. На фоне проводимой терапии сохраняются боли в животе, парез кишечника, гипертермия. В терапию добавлен октреотид. По биохимическому анализу крови: АЛТ 27, АСТ 40, альфа-амилаза 360 U/l, СРБ 96 мг/л. Несмотря на проводимую терапию в течение 11 ч отмечена отрицательная динамика в виде нарастания перитонеальных симптомов, угнетения перистальтики.

01.09.2019, 21 ч. По данным УЗИ: резко отрицательная динамика в появлении неоднородности в области головки поджелудочной железы. Большое количество свободной жидкости межпетельно, в правом латеральном канале, малом тазу, умеренное количество жидкости в левой плевральной полости. УЗ-признаки и клиническое течение характерно для течения панкреонекроза.

01.–02.09. 24:00–2:10. Произведена диагностическая лапароскопия, выявлено: в эпигастральной области справа инфильтрат каменистой плотности, покрытый сальником между печенью и поперечно ободочной толстой кишкой, подпаянный к передней брюшной стенке с участками бляшек жирового некроза. Двенадцатиперстная кишка полностью покрыта измененной передней стенкой сальниковой сумки, осмотреть ее не представляется возможным. В связи с чем принято решение о проведении лапаротомии.

Лапаротомия. Ревизия сальниковой сумки. Головку поджелудочной железы из этого доступа осмотреть невозможно, из-за плотного инфильтрата. Осмотр передней стенки двенадцатиперстной кишки (начальных отделов) также не удалось выполнить. Инфильтрат частично тупо разделен по передней стенке, до предполагаемой головки с выделением мутной жидкости. В правом латеральном кармане и малом тазу — большое количество мутной геморрагической жидкости (посев роста не дал). Интраоперационная картина панкреонекроза. Санация, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. Интраоперационно установлен назодуоденальный зонд.

02.09, 8 утра, биохимический анализ крови: глюкоза 5 ммоль/л, АЛТ 21, АСТ 33, альфа-амилаза 90 U/l, нарастание СРБ до 123 мг/л.

В послеоперационном периоде проводили комплекс лечебных мероприятий: продленную эпидуральную аналгезию; инфузионную терапию в объеме физиологической потребности и коррекции патологических потерь; энтерально в назодуоденальный и назогастральный зонд холодная питьевая вода капельно, с промежутками открытия зондов для пассивного оттока и декомпрессии; антибактериальная терапия (цефтриаксон, амикацин, метрогил), с целью подавление секреции октреатид и ингибиции протеолиза Гордокс.

02–04.09. Стойкий субфебрилитет, среднесуточная температура 37,9 °С (макс. 38,4 °С), с необходимостью использования антипиретиков (Перфалган).

03.09. По данным биохимического анализа крови: нарастание альфа-амилазы до 183 U/l, СРБ до 125 мг/л.

На фоне энтерального дробного и капельного введения по зонду в двенадцатиперстную кишку охлажденной питьевой воды в объеме 600 мл 02.09 и 03.09 отмечена перемежающаяся тошнота с эпизодами обильной рвоты, получено застойное отделяемое, общим объемом 400–480 мл/сут. Перистальтика кишечника угнетена. С 03.09 начато проведение парентерального питания (Кабивен).

По данным УЗИ на утро 04.09 — признаки пареза кишечника. Альфа-амилаза 93 U/l, СРБ 44 мг/л.

В связи с сохраняющимися признаками пареза кишечника (функциональной кишечной непроходимости) и выраженными явлениями эндотоксикоза, с целью энтеральной коррекции, принято решение о замене зондового введения питьевой воды на использование оксигенированного солевого энтерального раствора (ОСЭР) изоосмолярного плазме пациента. Мы использовали солевой энтеральный раствор (комнатной температуры), идентичный по физико-химическому составу нормального химуса начального отдела тонкой кишки, разработанный в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского под руководством профессора Ю.М. Гальперина и предложенный Н.М. Баклыковой с целью подготовки тонкой кишки для раннего старта энтерального питания после оперативных вмешательств [7, 8]. Усовершенствованный впоследствии группой сотрудников НИИ скорой помощи им. Н.И. Склифосовского (В.А. Маткевич, В.В. Киселев, Е.Д. Сыромятникова и соавт.) и используемый для кишечного лаважа и энтральной коррекции [9–12].

Оксигенацию СЭР проводили путем барботажа кислорода, подаваемого через погруженный в емкость с СЭР кислородный катетер, во время всего сеанса введения по зонду раствора, со скоростью 2–3 л/мин, что дает увеличение рО₂ в СЭР до 600–650 мм рт. ст. Соответствующие клинические испытания и лабораторные исследования данного метода проведены были ранее, с получением патента № 2709113 RU [13].

Введение по зонду в двенадцатиперстную кишку, на фоне выраженного пареза кишечника, ОСЭР было начато в 12 ч 04.09.2019 под контролем УЗИ со стартовой скоростью 100 мл/час. В связи с выраженной активизацией перистальтики, по данным УЗИ, скорость ступенчато была увеличена до 300 мл в течение часа. Через 1 ч субъективно ребенок стал чувствовать себя лучше, через 2,5 ч от начала введения ОСЭР отмечено отхождение газов. Учитывая существенное улучшение моторики кишечника и активное продвижение ОСЭР по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ) было принято решение об увеличении объема и скорости введения ОСЭР до 500 мл/ч для осуществления метода кишечного лаважа. Объем введенного ОСЭР составил 2,2 л. К 22 ч получено отхождение обильного жидкого окрашенного стула. Отмечена отчетливая тенденция к нормализации температуры тела, со снижением среднесуточной температуры до 37,2 °С.

По анализам получена динамика в виде снижения СРБ с 44 до 21 мг/л, альфа-амилаза 93 U/l с незначительным нарастанием до 101 U/l.

05.09. В структуре комплексной интенсивной терапии проведен повторный сеанс кишечного лаважа СЭР (без оксигенации последнего) в объеме 3 л (76 мл/кг) со скоростью введения в назодуоденальный зонд 500 мл/час. На фоне чего отмечали многократный (4 раза) обильный жидкий стул. Сеанс завершен введением в зонд сорбента слабительного с пребиотическими свойствами — Дюфалака.

06.09. СРБ снизился до 14,2 мг/л, альфа-амилаза 96 U/l , среднесуточная температура 37 °С. Далее осуществляли постепенный переход на зондовое энтеральное питание.

09.09. Пациент переведен полностью на питание энтеральными смесями, с последующим переводом в хирургическое отделение на фоне нормальных показателей гемограммы СРБ и глюкозы крови. В хирургическом отделении у пациента были отмечены эпизоды повышения амилазы без стойкого повышения глюкозы крови, требующих соответствующей коррекции (без признаков нарушения эндокринной функции поджелудочной железы)

Пациент выписан с выздоровлением на 32-е сутки, под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога. Рекомендованы: диета, консультация и наблюдение эндокринолога с контролем глюкозы крови 1 раз в 10 дней, курс противоспаечной терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

Пациенту после получения тупой травмы живота и отягощенным пищевым анамнезом с диагнозом острого постравматического панкреатита, после получения лабораторных данных поражения поджелудочной железы (АСТ 74,8, АЛТ 61,9, амилаза крови 335 с нарастанием в течении нескольких часов до 896,4 (норма до 80 U/l)), на первые сутки пребывания в стационаре (вторые сутки от момента получения травмы) начата интенсивная консервативная терапия. Несмотря на некоторое улучшение биохимических показателей, клиническая и УЗ-картина прогрессивно ухудшались, что в итоге потребовало проведения экстренного оперативного вмешательства с дренированием сальниковой сумки и брюшной полости. Так как патологический процесс в поджелудочной железе и функциональное состояние кишечника тесно взаимосвязаны, то бактериальная контаминация кишечника представляет пусковой механизм эндогенной интоксикации и инфицирования участков как воспаленной и отечной поджелудочной железы, так и расположенных рядом тканей и органов. В свою очередь это вызывает эксудацию, увеличение отека, соответственно, нарушение микроциркуляции, трофики и ишемию тканей, усугубляя стойкий и выраженный парез кишечника.

Послеоперационный период осложнился развитием, типичной для этого заболевания, тяжелой функциональной кишечной недостаточности. Проведение комплексной интенсивной терапии с продленной эпидуральной аналгезией, соответствующей медикаментозной терапией в 1–2-е сутки после операции не позволяло устранить явления ФКН с нарастающей угрозой транслокации кишечной микрофлоры и вторичного инфицирования [1, 4–7, 9, 10, 15, 16] .

Патогенетическое обоснованное использование СЭР в интенсивной терапии острого панкреатита и панкреонекроза, а также при других ургентных состояниях, вызывающих тяжелую ФКН, применяют уже давно, в основном во взрослой практике [7–12, 15]. Существуют также немногочисленные публикации об эффективном применении СЭР в практике педиатрической интенсивной терапии [16].

Учитывая, что при выраженном отечно-воспалительном процессе неизбежно возникают предпосылки для локальной ишемии тканей, что приводит безусловно к нарушению функции на клеточном и органном уровне, а также известные данные о положительном влиянии вводимого внутрикишечно кислорода на усиление перистальтики кишечника, считали обоснованным использовать оксигенированный СЭР [17–19].

Открытие группы академика А.М. Уголева о двухстороннем дыхании энтероцитов позволило нам в данном случае предположить, что устранение гипоксии прежде всего энтероцитарного барьера кишечника позволит в кратчайшие сроки восстановить как пропульсивную, так и барьерную функцию кишки [20]. С выведением каемчатых энтероцитов, бокаловидных, энтерохромафинных и клеток Панета из состояния гипофункции гипоксического анабиоза. Устранение гипоксии и улучшение микроциркуляции пораженных органов ЖКТ в свою очередь создают предпосылки для более эффективного ответа этих органов на проводимую медикаментозную терапию, что в итоге и было получено как по данным клинического наблюдения, так и лабораторного мониторинга, в виде устранения явлений пареза кишечника, появления и усиления перистальтики в течении первых двух часов от момента введения ОСЭР, отхождения стула в первые 12 ч, субъективного улучшения самочувствия, снижения СРБ в 2 раза и среднесуточной температуры.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Положительные результаты лечения пациента с панкреонекрозом стали возможны благодаря совершенствованию комплексного лечения пациента в послеоперационном периоде. Разработанная и использованная нами схема энтеральной коррекции с применением ОСЭР — это патогенетически обоснованный, важный компонент комплексной терапии панкреонекроза. Данная методика способствует скорейшему восстановлению функций ЖКТ, предотвращая транслокацию микроорганизмов из кишечника и развитие гнойно-септических осложнений, а также подготавливает кишечник к проведению раннего энтерального питания.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Conflict of interest. The authors of this article confirmed the lack of interest, which should be reported.

About the authors

Mikhail V. Bykov

Moscow Regional Center for Maternal and Child Health; Pirogov Russian National Research Medical University; Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor

Author for correspondence.
Email: mikhail_v_bykov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4537-2548

Cand. Sci. (Med.), Associate Professor Division of pediatric anesthesiology and intensive care; Senior researcher of the clinical Department of infectious pathology; Senior researcher, anesthetist doctor

Россия, Lyubertsy; Moscow