Clinical cases: acute appendicitis in newbons

Roman V. Bocharov; Бочаров Роман Владиславович; Vladimir G. Pogorelko; Погорелко Владимир Григорьевич; Anna B. Yushmanova; Юшманова Анна Борисовна; Andrey V. Karavaev; Караваев Андрей Викторович; Ekaterina A. Semchenko; Семченко Екатерина Алексеевна

doi:10.17816/psaic600

Clinical cases: acute appendicitis in newbons

Authors: Bocharov R.V.¹, Pogorelko V.G.¹, Yushmanova A.B.¹, Karavaev A.V.¹, Semchenko E.A.¹
Affiliations:
1. Hospital of Emergency Medical Care No. 2
Issue: Vol 10, No 2 (2020)
Pages: 203-208
Section: Case reports
Submitted: 18.02.2020
Accepted: 13.11.2020
Published: 11.01.2021
URL: https://rps-journal.ru/jour/article/view/600
DOI: https://doi.org/10.17816/psaic600
ID: 600

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Aim. The goal of this study is to describe the clinical observations of acute appendicitis in two newborn infants.

This study was a retrospective analysis performed using data obtained from medical records. Two preterm infants had a gestational age of 33 weeks, a threat of pregnancy termination, rapid childbirth in one case, and a cesarean section in another. At birth, their body weights were low, 2340 and 2420 g, respectively. The condition of the babies was evaluated on the Apgar scale, and both scored 7/8 points. We studied the data of clinical, laboratory, and instrumental study data and surgical intervention protocols.

In the presented newborns, neonatal jaundice, respiratory failure of the I–II degree, and hypoxic perinatal damage to the central nervous system occurred from birth. On the first child’s twelfth day and the second child’s ninth day, they experienced a clinically acute inflammatory process in the abdominal cavity, confirmed by inflammation markers (high white blood cell counts and levels of C-reactive protein). According to the sonography of the abdominal organs, the absence of intestinal motility in the right abdominal cavity, the presence of intestinal wall pneumatosis, signs of conglomerate formation from the intestinal loops were revealed. The surgical interventions performed were a laparoscopy and a conversion to laparotomy. In both cases, inflammatory bowel changes corresponded to the course of necrotic enterocolitis, diagnosed with gangrenous-perforated appendicitis and purulent-fibrinous peritonitis. In the section, the mucous appendix was not changed.

Conclusion. The aggravated premorbid background in premature infants predisposes them to necrotic enterocolitis, which can occur in children of this age with isolated perforation of the appendix. The course of necrotic enterocolitis is complicated by the formation of purulent-fibrinous peritonitis due to the destruction of the appendix with minimal changes in its walls.

Keywords

premature newborn, appendicitis, necrotic enterocolitis, laparotomy

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Аппендицит у новорожденных общепринято относить к редкой воспалительной патологии брюшной полости [1–6]. Считается, что в результате перинатальной гипоксии, инфицирования плода, морфологической и функциональной незрелости на фоне течения тяжелой формы грамотрицательного дисбактериоза может развиться геморрагический или септический инфаркт стенки червеобразного отростка, а более редкими причинами возникновения аппендицита могут быть инородные тела, сдавления тяжами брюшины при незавершенном повороте кишечника. Однако существует мнение, что острый аппендицит является нетипичной формой язвенно-некротического энтероколита периода новорожденности [3, 6, 7]. В неонатальном периоде актуальным сохраняется трудность дифференциальной диагностики аппендицита с некротическим энтероколитом (НЭК), которые имеют одинаковый спектр факторов риска и схожую клиническую картину [2, 5, 7, 8]. Представляем 2 собственных клинических наблюдения острого аппендицита у младенцев периода новорожденности.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ 1

Новорожденный Н.С. от 28-летней матери (здорова), 31-летнего отца (здоров), зачатие посредством экстракорпорального оплодотворения, I триместр беременности протекал с угрозой прерывания. Роды первые, преждевременные (33 недели), состояние при рождении по шкале Апгар оценено на 7/8 баллов, масса тела 2340 г, длина тела 45 см. Вскармливание искусственное, пуповина отпала на 5-е сутки. Течение неонатальной желтухи (общий билирубин — 172 мкмоль/л), гипоксического поражения центральной нервной системы и респираторного дистресс-синдрома. С 12-х суток у ребенка возник стул до трех раз в день с прожилками алой крови, рвоты не было. В анализах крови выявлены признаки воспалительной реакции: число лейкоцитов возросло до 14,8 × 10⁹. С диагнозом НЭК младенец переведен из отделения патологии новорожденных в хирургический стационар. При госпитализации состояние средней тяжести, назначена «голодная пауза», инфузионная терапия с целью поддержания водно-солевого и белкового баланса. Нейросонография от 10.09.2019 10:30: киста сосудистого сплетения правого бокового желудочка. Сонография органов брюшной полости (ОБП) от 10.09.2019 10:35: признаки газа в системе воротной вены; в кишечнике большое количество газа; кишечная стенка утолщена до 2 мм, больше в правых отделах; перистальтика вялая, в правых отделах не прослеживается; в мезогастрии справа определяются 2 петли неперистальтирующего кишечника, стенки которых утолщены до 2–2,5 мм, в толщине стенок прослеживаются мелкие пузырьки газа. Ультразвуковые признаки формирования периаппендикулярного инфильтрата. Рентгенография ОБП от 10.09.2019 11:05: данных, подтверждающих пневмоперитонеум, нет; аэрация кишечника неравномерная, признаки НЭК (рис. 1).

Рис. 1. Новорожденный Н.С. Признаки язвенного некротического энтероколита: пневматоз кишечной стенки

Fig. 1. Newborn N.S. of ulcerative necrotic enterocolitis: pneumatosis of the intestinal wall

По анализам крови подтверждены признаки воспалительной реакции: число лейкоцитов оставалось высоким — 12,9 × 10⁹, уровень С-реактивного белка (CРБ) — 34 мг/л. Динамика состояния отрицательная, показана диагностическая лапароскопия. Лапароскопическая операция: в правой подвздошной области спаечный процесс, наложения фибрина, в правом боковом канале серозный выпот. Выполнена конверсия на поперечную лапаротомию: в правой подвздошной области рыхлый конгломерат из петель подвздошной кишки, купола слепой кишки и петли сигмовидной кишки; при разделении кишечные стенки отечные и контактно кровоточащие, в центре конгломерата обнаружен аппендикс диаметром до 3 мм с отсутствующей верхушкой; отделяемого нет, просвет аппендикса сомкнут. Прилежащие петли отечные, гиперемированные. При ревизии тонкого кишечника патологии не найдено. Аппендэктомия выполнена лигатурным способом. Дренирование брюшной полости. Слизистая аппендикса на разрезе не изменена. Диагноз после операции: «Некротический энтероколит III; изолированная перфорация аппендикса; местный неотграниченный фибринозный перитонит». Послеоперационное течение тяжелое: искусственную вентиляцию легких проводи в течение суток, парентеральное питание, обезболивание, антимикробная терапия. Энтеральное кормление начато с 6-х суток. На 13-е сутки перевод в соматическое отделение, контрольная сонография ОБП: без патологии.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ 2

Новорожденный Д.В. от 33-летней матери (вагинит), 34-летнего отца (здоров). Беременность вторая протекала с угрозой прерывания в I триместре, роды вторые преждевременные, стремительные, с обвитием пуповиной. При рождении состояние по шкале Апгар 7/8 баллов, масса тела 2420 г, длина тела 48 см. Вскармливание грудное, пуповина отпала на 4-е сутки. Течение неонатальной желтухи (общий билирубин 238 мкмоль/л), респираторного дистресс-синдрома и гипоксического поражения ЦНС. На 9-е сутки ухудшение состояния: отказ от еды, вялость, вздутие живота, напряжение передней брюшной стенки, стул после стимуляции в виде слизи. В анализах крови выявлены признаки воспалительной реакции: число лейкоцитов возросло до 22,4 × 10⁹. С диагнозом НЭК переведен из отделения патологии новорожденных в хирургический стационар. При госпитализации состояние тяжелое, назначена «голодная пауза», инфузионная терапия с целью поддержания водно-солевого и белкового баланса. Нейросонография от 19.03.2018 21:00: незрелость структур головного мозга; признаки недоношенности и перивентрикулярного отека. Сонография ОБП от 19.03.2018 20:50: кишечник расширен; определяется свободная однородная жидкость между петлями в небольшом количестве; в правой подвздошной области определяется подвижное жидкостное образование размером 5 × 2 см с четким контуром, отсутствие перистальтики. Рентгенография от ОБП 19.03.2018 21:05: пневмоперитонеума нет; избыточная аэрация толстого кишечника (рис. 2).

Рис. 2. Новорожденный Д.В. Парез кишечника. Избыточная аэрация толстой кишки, максимальный диаметр 1,9 см (стрелка)

Fig. 2. Newborn D.V. Intestinal paresis. Excessive aeration of the colon, a maximum diameter of 1,9 cm (arrow)

Сонография ОБП от 20.03.2018 09:00: cвободной жидкости в брюшной полости нет; в правой подвздошной области определяется конгломерат из петель кишечника размером 29,4 × 16,4 мм, с отсутствием перистальтики и содержимого в просвете, с анэхогенным образованием внутри размером 5,9 × 2,3 мм. В анализах крови подтверждены признаки воспалительной реакции: число лейкоцитов сохранялось высоким — 15,9 × 10⁹, уровень CРБ — 44 мг/л. В динамике через 4 ч ультразвуковое исследование ОБП представило картину периаппендикулярного инфильтрата: свободной жидкости в брюшной полости нет; в правой подвздошной области сохраняется конгломерат из петель кишечника с отсутствием перистальтики и содержимого в просвете размером 29,4 × 27,4 мм и с анэхогенным образованием внутри размером 5,9 × 2,5 мм; стенки кишечника утолщены, признаки газа в системе воротной вены, при цветном доплеровском картировании в конгломерате выявлен концентрический ход сосудов. Лапароскопическая операция: в правом боковом канале до уровня печени жидкий желтый гной. Конверсия на срединную лапаротомию; в правой подвздошной области выявлен конгломерат из петель подвздошной кишки, купола слепой кишки и петли сигмовидной кишки; при разделении в центре его обнаружен слегка гиперемированный аппендикс до 3 см длиной, диаметром 4 мм, с перфорационным отверстием 4 мм в средней трети отростка, покрытый фибрином. Отделяемого из отростка нет, просвет аппендикса сомкнут. Прилежащие петли кишечника покрыты фибрином, отечные, гиперемированные. На подвздошной кишке в 30 см от илеоцекального угла по противобрыжеечному краю 3 участка вишневого цвета, округлой формы, до 4 мм в диаметре. Кишка гиперемированная, угрозы перфорации нет. Аппендэктомия выполнена лигатурным способом. Санация и дренирование брюшной полости. Слизистая аппендикса на разрезе не изменена. Диагноз после операции: «Некротический энтероколит III; изолированная перфорация аппендикса; разлитой гнойный перитонит». Послеоперационное течение тяжелое: проводена искусственная вентиляция легких в течение трех суток, парентеральное питание, обезболивание, антимикробная терапия. Энтеральное кормление начато с 5-х суток. На 14-е сутки перевод в соматическое отделение, контрольная сонография ОБП: без патологии.

ОБСУЖДЕНИЕ

Червеобразный отросток у новорожденных имеет воронкообразную форму, широким основанием переходящую в купол слепой кишки, что не способствует возникновению самостоятельного воспалительного процесса [9, 10]. В практике нашей клиники за последние 20 лет у двух недоношенных детей периода новорожденности диагностирован деструктивный аппендицит. В первом клиническом наблюдении начало заболевания соответствовало 1-й стадии течения НЭК по M. Bell [11] в модификации M. Walsh и R. Kliegman [12]: незначительное вздутие живота и примесь крови в каловых массах. Прогрессирование в стадию 2АВ НЭК подтверждено появлением пневматоза стенок кишечника по рентгенологическим данным; снижением перистальтики, отеком кишечной стенки, появлением «статической» петли кишечника на сонографической картине. Во втором клиническом случае НЭК подозревали по следующим симптомам: вздутие живота, вялость, наличие маркеров воспаления. Динамика развития подтвердила явное течение стадии 2АВ-3А НЭК: парез кишечника, газ в портальной системе, развитие осложнений. Представленная дооперационная клиника совпадала с таковой у недоношенных новорожденных в сообщениях разных авторов [2, 6, 10, 13]. Предоперационное ультразвуковое исследование брюшной полости представляло картину периаппендикулярного инфильтрата. Операционная находка в обоих клинических случаях характеризовалась воспалительным процессом с вовлечением различных отделов кишечника: слепая кишка, петля сигмовидной и дистальные отделы подвздошной кишок, в том числе деструктивными изменениями полого органа (червеобразного отростка), что соответствовало течению стадии 3АВ НЭК [10, 13, 14]. Современные представления о развитии НЭК подразумевают, что первичные гипоксические и ишемическое воздействия на организм недоношенного новорожденного изменяют микроциркуляцию, инициируют выработку медиаторов воспаления, цитокинов, эндотелиального фактора роста, увеличивают проницаемость слизистой кишечника, способствуют транслокации кишечного микробиома, что приводит к повреждению и некрозу кишечной стенки, которые могут протекать в виде обширного поражения кишечника или локального воспалительного процесса с изолированной кишечной перфорацией [15–17].

ВЫВОДЫ

Отягощенный преморбидный фон у недоношенных новорожденных способствует возникновению НЭК, с редким вовлечением в воспалительный процесс червеобразного отростка.
Дооперационная диагностика поражения червеобразного отростка на фоне протекающего некротического энтероколита крайне затруднительна.
Перфорация аппендикса происходит на фоне минимальных изменений в его стенке и осложняет течение НЭК формированием гнойно-фибринозного перитонита.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки, о которых необходимо сообщить.

Conflict of interest. The authors of this article confirmed the lack of interest and financial support, which should be reported.

Благодарности. Авторы выражают признательность врачам — специалистам ультразвуковой и лучевой диагностики Ю.Н. Кравченко, М.Л. Врублевской, Т.Н. Ермаковой, С.А. Полковниковой, С.Б. Москаленко, Л.А. Майер.