Diagnostics and surgical management children with superior mesenteric artery syndrome

Full Text

АКТУАЛЬНОСТЬ

До настоящего времени диагностика и хирургическая коррекция артериомезентериальной компрессии (АМК) двенадцатиперстной кишки (ДПК) как причина хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) вызывает дискуссии. Заболеваемость составляет 0,01–0,3 %, и чаще данная патология встречается у девочек-подростков или девушек астенического телосложения [1, 2]. Для пациентов с АМК характерны жалобы на длительные боли в животе, источник которых в течение многих лет пытаются выявить гастроэнтерологи [1, 3, 4]. Как правило, дети долгое время получают лечение по поводу хронического гастродуоденита без положительного эффекта.

Цель исследования — представить результаты анализа лечения детей с АМК ДПК.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведено обсервационное (наблюдательное) многоцентровое ретроспективное сплошное неконтролируемое исследование.

Критерии включения: возраст от 11 до 17 лет; наличие АМК ДПК; период наблюдения — с 2008 по 2023 г.; отсутствие психиатрических заболеваний; отсутствие приема медикаментов, приводящих к дуоденостазу.

Критерии невключения: другие причины ХДН (синдром Ледда, фенестрированная мембрана ДПК, кистозное удвоение ДПК, кольцевидная поджелудочная железа, аберрантная панкреато-дуоденальная артерия, предуоденальная воротная вена, внутренняя грыжа Трейтца, гиперфиксация ДПК, «обратно расположенная» и «перевернутая» ДПК); возраст пациентов старше 18 лет и младше 11 лет.

Проведен ретроспективный анализ 45 медицинских карт детей с АМК, находившихся на лечении на клинических базах кафедры детской хирургии им. акад. С.Я. Долецкого Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования (РМАНПО) в Детской городской клинической больнице святого Владимира и в Детской городской клинической больнице им. З.А. Башляевой (Москва) за последние 15 лет. Возраст детей — от 11 до 17 лет (44 девочки, 1 мальчик). Отдаленные результаты исследования прослежены в срок от 6 мес. до 15 лет. Всех детей через 1 мес. после операции приглашали на контрольный осмотр и ультразвуковое исследование (УЗИ), далее осмотры и обследование проводили только при возникновении жалоб. Проведено также телефонное анкетирование 7 прооперированных детей. Всем пациентам выполнено комплексное лабораторно-инструментальное обследование: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, оценка кислотно-щелочного состояния, УЗИ с допплерографией, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), рентгеноконтрастное исследование органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), релаксационная дуоденография. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным контрастированием выполнена 3 пациентам.

Консервативную терапию проводили 38 (84,4 %) пациентам в стадии компенсации и субкомпенсации ХДН, была успешна в 21 (55,3 %) случае. Под контролем гастроэнтерологов больным назначали высококалорийную диету, прокинетические препараты, ингибиторы протонной помпы.

Показания к оперативному лечению выставлены в 24 (53,3 %) случаях. В плановом порядке после неэффективной консервативной терапии оперировано 17 (70,8 %) больных, в срочном порядке — 7 (29,2 %).

ХДН в стадии субкомпенсации диагностирована в 20 (83,3 %) случаях, таким больным выполнены дренирующие ДПК операции: нижний дуоденоеюноанастомоз (ДЕА) с выключенной по Ру петлей тощей кишки (операция Грегори – Смирнова) сформирован 10 (41,7 %) детям, впередимезентериальный ДЕА (операция Робинсона) — 10 (41,7 %) пациентам.

При формировании нижнего ДЕА с выключенной по Ру петлей тощей кишки верхнесрединный лапаротомный доступ использован в 4 случаях. После мобилизации нижней горизонтальной ветви ДПК тощую кишку пересекали в 20 см от связки Трейтца. Между ее аборальным концом и нижней горизонтальной ветвью ДПК формировали ДЕА «бок в бок», а на 25 см дистальнее накладывали межкишечный анастомоз «бок в бок» (рис. 1).

 

Рис. 1. Нижний дуоденоеюноанастомоз с выключенной по Ру петлей тощей кишки (операция Грегори – Смирнова)

Fig. 1. Lower duodenojejunostomy with a switched-off Roux-en-Y loop (Gregory–Smirnov’s operation)

 

Лапароскопический доступ применяли у 6 детей. При этом оптический 12-мм троакар устанавливали под пупком, 3 дополнительных 5-мм троакара вводили справа и слева от пупка и в эпигастральной области. Вскрывали задний листок брюшины под корнем мезоколон и выделяли нижнюю горизонтальную ветвь ДПК. После мобилизации брыжейки тощую кишку поперечно пересекали в 20 см от связки Трейтца сшивающим аппаратом Ethicon Echelon 45 мм (Johnson & Johnson, США), введенным через 12-мм троакар. Между нижней горизонтальной ветвью ДПК и аборальным концом тощей кишки формировали ручной анастомоз «бок в бок» однорядным интракорпоральным швом нитями Викрил 4-0. В 25 см дистальнее анастомоза между начальным сегментом тощей кишки и отводящей от ДЕА петлей с помощью сшивающего аппарата Ethicon Echelon 60 мм (Johnson & Johnson, США), введенным в 12-мм троакар, накладывали межкишечный анастомоз «бок в бок».

Впередимезентериальный ДЕА (операция Робинсона) выполнен 10 детям (41,7 %), которых оперировали из верхнесрединного лапаротомного доступа. После мобилизации дуоденоеюнального перехода и рассечения связки Трейтца выполняли резекцию дуоденоеюнального перехода и формировали ДЕА впереди мезентериальных сосудов по типу «конец в конец» (рис. 2).

 

Рис. 2. Впередимезентериальный дуоденоеюноанастомоз (операция Робинсона)

Fig. 2. Anterior mesenteric duodenojejunostomy (Robinson’s operation)

 

В случаях декомпенсированной ХДН комбинированные операции, включающие формирование ДЕА с одномоментным выключением ДПК из пассажа, применены у 4 (16,7 %) пациентов. Операцию выполняли из верхнесрединного лапаротомного доступа. ДПК пересекали под привратником, культю ДПК ушивали двухрядным швом. Далее выполняли антрумэктомию и формировали позадиободочный ГЭА на короткой петле. Дополнительно у всех детей накладывали нижний ДЕА по Ру с формированием анастомоза между отводящей от ГЭА и ДЕА петлями тощей кишки по типу «конец в бок» (рис. 3).

 

Рис. 3. Антрумэктомия с гастроэнтероанастомозом, дополненная нижним дуоденоеюноанастомозом по Ру с формированием анастомоза между отводящей от гастроэнтероанастомоза и дуоденоеюноанастомоза петлями тощей кишки по типу «конец в бок»

Fig. 3. Antrectomy with gastroenteroanastomosis, supplemented by lower Roux-en-Y duodenojejunostomy with the formation of an anastomosis between the end-to-side jejunal loops leading from the gastroenteroanastomosis and duodenojejunostomy

 

В послеоперационном периоде дети находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии в течение 5–6 сут, поить начинали на 3–4-е сутки, кормить — на 4–5-е сутки.

Статистический анализ количества осложнений и результатов лечения после различных операций проводили с использованием программы StatTech v. 4.1.1 (разработчик ООО «Статтех», Россия). Для определения различий использовали анализ произвольных таблиц сопряженности с использованием хи-квадрата Пирсона (χ²). Различия считали статистически достоверными при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Среди оперированных детей жалобы на боли в животе имелись у всех, более 1/3 детей отмечали тошноту и периодическую рвоту после еды, реже фиксировали другие диспепсические симптомы: отрыжка, вздутие живота и запоры (табл. 1).

 

Таблица 1. Распределение пациентов с артериомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки по характеру жалоб

Table 1. Complaints of patients with superior mesenteric artery syndrome

Жалобы	Число больных
	n	%
Боли в животе	24	100
Тошнота	9	37,5
Периодическая рвота	8	33,3
Отрыжка	3	12,5
Вздутие живота	2	8,3
Запоры	2	8,3

 

При объективном обследовании обращала на себя внимание низкая масса тела детей, в большинстве наблюдений при пальпации отмечалась локальная болезненность в эпигастральной области. При декомпенсации состояния у 4 детей имело место вздутие и «шум плеска» в верхних отделах живота.

Метаболический алкалоз без электролитных нарушений отмечался у 7 (15,6 %) пациентов с декомпенсированной ХДН.

При УЗИ отмечено сужение угла между верхней брыжеечной артерией (ВБА) и аортой меньше 18°, уменьшение расстояние между этими сосудами менее 8 мм (рис. 4).

 

Рис. 4. Ультразвуковое исследование: сдавленная двенадцатиперстная кишка между аортой и верхней брыжеечной артерией

Fig. 4. Ultrasound examination: compressed duodenum between the aorta and superior mesenteric artery

 

При ЭГДС у всех детей в просвете желудка была выявлена желчь, а также расширение просвета ДПК и ее деформация в нижнем горизонтальном отделе в виде «щели» (рис. 5).

 

Рис. 5. Дуоденоскопия: деформация двенадцатиперстной кишки в виде «щели»

Fig. 5. Duodenoscopy: duodenum deformation in the form of a “gap”

 

Помимо этого, диагностированы различные воспалительные изменения слизистой оболочки ЖКТ (табл. 2).

 

Таблица 2. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

Table 2. Inflammatory changes in the gastrointestinal mucosa

Виды осложнений	Количество
	n	%
Эзофагит	3	12,5
Гастрит	15	62,5
Дуоденит	11	45,8

 

При исследовании пассажа контрастного вещества по ЖКТ у всех детей диагностирована задержка эвакуации контрастного вещества из ДПК и ее расширение до уровня связки Трейтца. При декомпенсированном состоянии на обзорной рентгенографии у 2 (8,3 %) пациентов визуализировано два уровня жидкости (симптом «double bubble»). Троим детям была выполнена МСКТ с внутривенным контрастированием, при которой подтверждено сужение угла между ВБА и аортой меньше 18°, уменьшение расстояния между этими сосудами менее 8 мм.

При релаксационной дуоденографии во всех случаях выявлена дилатация ДПК, вертикальный обрыв контрастирования нижней горизонтальной ветви правее позвоночного столба и дуоденогастральный рефлюкс (рис. 6).

 

Рис. 6. Релаксационная дуоденография: вертикальный обрыв контрастирования нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки справа от позвоночника

Fig. 6. Relaxation duodenography: vertical break of contrast of the lower horizontal branch of the duodenum to the right of the spine

 

Интраоперационно у всех детей было подтверждено расширение диаметра ДПК от 6 до 10 см. Осложнений во время операций не было. Все лапароскопические вмешательства завершены без перехода на открытые операции. В раннем послеоперационном периоде у 2 пациентов после лапароскопической операции Грегори – Смирнова и у 2 детей после операции Робинсона развился анастомозит, который во всех случаях купирован консервативными мероприятиями.

Катамнез прослежен у всех пациентов в срок от 6 мес. до 15 лет. Удовлетворительный результат достигнут у 21 (87,5 %) ребенка. Во взрослом возрасте 1 (4,2 %) пациент был неоднократно оперирован по поводу спаечной кишечной непроходимости в других лечебных учреждениях. Жалобы на боли в животе, тошноту через год после операции беспокоили 2 (8,3 %) детей. После коррекции питания отмечено уменьшение выраженности диспептических явлений. Сравнительный анализ осложнений и результатов лечения с применением различных видов операций представлен в табл. 3 и 4.

 

Таблица 3. Ранние и поздние осложнения при различных оперативных вмешательствах

Table 3. Early and late complications

Виды осложнений	Операция Грегори – Смирнова (n = 10)	Операция Робинсона (n = 10)	Комбинированная операция (n = 4)	χ2	p
Анастомозит	2 (20,0 %)	2 (20,0 %)	0	0,960	0,619
Поздняя спаечная кишечная непроходимость	1 (10,0 %)	0	0	1,461	0,482
Всего	3 (30,0 %)	2 (20,0 %)	0	1,566	0,457

 

Таблица 4. Отдаленные результаты оперативного лечения

Table 4. Long-term surgical treatment results

Жалобы	Операция Грегори – Смирнова (n = 10)	Операция Робинсона (n = 10)	Комбинированная операция (n = 4)	χ2	р
Жалоб нет	8 (80,0 %)	10 (100 %)	4 (100 %)	3,055	0,218
Боли в животе	2 (20,0 %)	0	0	3,055	0,218
Тошнота	2 (20,0 %)	0	0	3,055	0,218

 

Статистически значимых различий не выявлено.

ОБСУЖДЕНИЕ

Одна из редких причин нарушения дуоденальной проходимости — АМК ДПК, патология также известна под термином «синдром верхней брыжеечной артерии». Частота встречаемости этого патологического состояния составляет 0,013–0,3 % [1, 2]. Чаще АМК диагностируют у лиц женского пола в возрасте от 18 до 35 лет [5]. В большинстве случаев (до 75 %) заболевание возникает у пациентов с низкой массой тела [6].

Выделяют несколько возможных причин возникновения АМК ДПК. К врожденным причинам относится гипертрофия или укорочение связки Трейтца, высокая фиксация ДПК, аномально низкое отхождение ВБА, деформации позвоночника, мальротация кишечника, а также наследственные заболевания соединительной ткани, в частности синдром Элерса – Данлоса и синдром Марфана [2, 7, 8]. Приобретенными причинами считают резкую потерю массы тела по различным причинам с уменьшением висцеральной жировой ткани, окружающей ДПК, например, вследствие длительного вынужденного постельного режима, резкого скачка роста, оперативного лечения деформаций позвоночника, а также операции, приводящие к натяжению верхней брыжеечной артерии, в частности илеоанальный анастомоз и колэктомию при воспалительных заболеваниях кишечника или болезни Гиршпрунга [5, 8].

В клинической картине отмечаются неспецифические жалобы на боли в верхних отделах живота, тошноту и рвоту, которые возникают после еды [1, 5, 6]. Эти симптомы могут усиливаться в положении на спине и уменьшаться в положении на левом боку или животе, а также при прижатии коленей к животу [9]. Как правило, такие пациенты длительно, в течение нескольких лет, лечатся у гастроэнтерологов по поводу хронического гастродуоденита, гастроэзофагеального рефлюкса, эзофагита, но зачастую терапия не приносит желаемого эффекта. Продолжающаяся рвота провоцирует дальнейшую потерю массы тела, что запускает развитие порочного круга, а также приводит к метаболическим нарушениям, в частности к алкалозу, гипонатриемии и гипокалиемии. В следствие дуоденостаза развивается дуоденогастральный рефлюкс и гастроэзофагеальный рефлюкс с частотой до 75 %, что в совокупности с длительным застоем соляной кислоты и желчи становится причиной поражения слизистой оболочки ДПК, желудка и пищевода. У данной категории пациентов может наблюдаться нарушение оттока панкреатического секрета, что вызывает развитие хронического панкреатита [8, 9].

Комплексное обследование пациентов с подозрением на АМК включает УЗИ, ЭГДС, исследование пассажа бариевой взвеси по ЖКТ, МСКТ с контрастированием, ангиографию [1, 8, 9]. Для взрослых пациентов выставлены следующие диагностические критерии АМК: угол между аортой и верхней брыжеечной артерией меньше 20°, а расстояние между аортой и ВБА на уровне прохождения между ними ДПК меньше 8 мм [8, 9]. Однако есть мнение, что данные показатели нельзя использовать у детей, в частности, были исследованы 205 бессимптомных детей, у них средний угол между сосудами составил 45° (от 10,6 до 112,9°), а среднее расстояние — 11 мм (от 3,6 до 35,3 мм) [10]. Данные показатели измеряют при МСКТ с контрастированием, а также при прямой ангиографии, которая является золотым стандартом диагностики [1, 8, 11].

Нарушение пассажа по ДПК выявляют при проведении нескольких рентгенограмм после приема пациентом бариевой взвеси: отмечается расширение верхней горизонтальной и нисходящей ветвей ДПК, вертикальный обрыв контрастирования нижней горизонтальной ветви справа от позвоночника, дуоденогастральный рефлюкс, застой контрастного вещества в желудке более 4–6 ч [8]. В нашем исследовании с этой же целью выполняли релаксационную дуоденографию, вводя контраст непосредственно в ДПК в ходе выполнения ЭГДС с предварительным внутримышечным введением атропина.

Лечение АМК начинается с консервативной терапии, направленной на увеличение объема висцерального жира, окружающего ДПК [1, 11]. Для этого используется высококалорийное питание, увеличение частоты и уменьшение объема кормлений, положение лежа на левом боку или на спине после еды, в ряде случаев необходима установка назоинтестинального зонда за зону сужения с целью кормления, а также может потребоваться парентеральное питание [1, 12]. Некоторые авторы советуют назначать антирефлюксные и противорвотные препараты, прокинетики. Длительность консервативной терапии точно не определена, однако есть мнение, что ее необходимо проводить не менее 6 нед. По литературным данным отмечается успешность консервативного лечения до 83 % [1, 13].

При отсутствии положительного эффекта, а также в случае декомпенсированного состояния и при наличии осложнений, таких как острое расширение желудка с некрозом стенки или без него, выставляют показания к оперативному лечению [8, 9]. При АМК ДПК выполняют безанастомозные операции: операцию Стронга, заключающуюся в рассечении связки Трейтца и мобилизации ДПК в каудальном направлении, и операцию Ледда, направленную на деротацию ДПК и выведение ее из артериомезентериального пинцета [14, 15]. Однако данные операции при АМК отличаются низкой эффективностью, хоть и являются менее травматичными. К тому же в ряде случаев операция Стронга технически невозможна из-за коротких ветвей нижней поджелудочно-двенадцатиперстной артерии [2, 9, 15].

Дренирующие ДПК оперативные вмешательства заключаются в формировании различных вариантов обходных анастомозов между нижней горизонтальной ветвью ДПК и начальным отрезком тощей кишки. Одним из них является наложение ДЕА «бок в бок», к недостаткам которого можно отнести возможное развитие порочного круга [4, 9]. Второй вариант — нижний ДЕА с выключенной по Ру петлей тощей кишки (операция Грегори – Смирнова), его успешность колеблется по данным разных авторов от 80 до 100 % [9]. Ряд авторов считает, что преимущество такого вмешательства в том, что анастомоз формируется изоперистальтически, что исключает рефлюкс пищевого химуса в ДПК, при этом сохраняется естественный пассаж пищи через дуодено-еюнальный переход [4, 9]. Третий вариант — выполнение впередимезентериального ДЕА с резекцией дуоденоеюнального перехода (операция Робинсона), имеет такую же эффективность, однако данное вмешательство технически сложнее [6, 9]. С развитием эндохирургических технологий оперативное лечение успешно проводят из лапароскопического доступа, что применено нами у детей [16].

При декомпенсации дуоденостаза, в связи с тяжелыми нарушениями эвакуаторной функции ДПК, дренирующие операции недостаточно эффективны [9]. В таких случаях может потребоваться применение оперативных вмешательств, выключающих ДПК из пассажа по ЖКТ. От формирования обходного ГЭА отказались в связи с тем, что он не устраняет дуоденальную непроходимость и сопровождается риском развития таких осложнений, как порочный круг, демпинг-синдром и язва ГЭА [9, 16, 17]. С целью предотвратить описанные осложнения, ГЭА формируют вместе с резекцией антрального отдела желудка. Однако выключающие ДПК операции в случае декомпенсированной ХДН могут недостаточно дренировать верхние отделы ЖКТ. В этих случаях можно выполнять комбинированные операции, которые помимо выключения ДПК из пассажа обеспечивают свободную эвакуацию дуоденального содержимого [9, 18].

Резюмируя вышесказанное, хочется обратить особенное внимание на некоторые аспекты. Во-первых, критерии диагностики данного заболевания у детей не установлены, в ряде публикаций показано, что у детей меньший угол между аортой и ВБА и суженное расстояние между этими сосудами не всегда приводит к развитию дуоденальной непроходимости [10]. Во-вторых, в связи с редкостью патологии, в литературе мало описаний больших групп наблюдений с анализом отдаленных результатов [9, 13]. В большинстве статей с небольшим количеством наблюдений указывается положительный эффект сразу после оперативного лечения, однако в них не прослеживается катамнез. В публикациях, где освещены отдаленные результаты, авторы отмечают возвращение жалоб примерно у 20 % и более пациентов [6, 19]. В-третьих, много авторов указывают высокую, вплоть до 60 %, частоту сочетания АМК с психическими заболеваниями [3, 6]. Мы считаем, что у пациентов с психиатрической патологией могут быть жалобы, симулирующие АМК, но они не требуют оперативного лечения, так как по литературным данным у этой категории больных отмечается наибольший процент неудовлетворительных результатов оперативного лечения [2, 9, 11].

В виду редкой встречаемости, на наш взгляд, АМК ДПК должна быть диагнозом исключения. Нами разработан алгоритм диагностики и лечения детей с данным заболеванием (рис. 7).

 

Рис. 7. Алгоритм диагностики и лечения детей с артериомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки. УЗИ — ультразвуковое исследование, ВБА — верхняя брыжеечная артерия, ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия, ДПК — двенадцатиперстная кишка, МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография, ХДН — хроническая дуоденальная непроходимость

Fig. 7. Algorithm for diagnosis and treatment of children with superior mesenteric artery syndrome. УЗИ — ultrasound examination, ВБА — superior mesenteric artery; ЖКТ — gastrointestinal tract; ЭГДС — esophagogastroduodenoscopy; ДПК — duodenum; МСКТ — multislice computed tomography; ХДН — chronic duodenal obstruction

 

При постановке диагноза у пациентов нельзя руководствоваться только измерением угла и расстояния между аортой и ВБА, необходимо комплексное гастроэнтерологическое обследование и консультации дополнительных специалистов. В частности, симптомы АМК могут имитировать расстройства пищевого поведения, хроническую интестинальную псевдообструкцию, ассоциированный с Helicobacter pylori гастрит, язвенную болезнь, функциональную диспепсию, наследственный ангионевротический отек, пурпуру Шенлейн – Геноха, туберкулез кишечника, болезнь Крона, целиакию [8]. При выявлении компенсированной или субкомпенсированной ХДН терапию следует начинать с консервативных мер, а в случае ее неэффективности или при наличии осложнений (острое расширение желудка, некроз стенки желудка) показано срочное оперативное лечение [11].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании анализа результатов лечения детей с АМК ДПК можно сделать следующие выводы.

1. Комплексное обследование включает такие инструментальные исследования, как УЗИ, ЭГДС, исследование пассажа бариевой взвеси по ЖКТ, МСКТ с контрастированием, релаксационную дуоденографию.
2. Детей с подозрением на АМК ДПК необходимо направлять на обследование к гастроэнтерологу, неврологу, психиатру и ревматологу для исключения других патологических состояний.
3. Лечение АМК следует начинать с консервативных мероприятий, и только в случае их неэффективности или при наличии осложнений выставляют показания к хирургическому вмешательству.
4. Хирургическая тактика зависит от стадии ХДН: в случае субкомпенсации возможны различные варианты дренирующих ДПК операций, при декомпенсации ХДН могут потребоваться операции, выключающие ДПК из пассажа пищи. Дренирующие операции (операцию Грегори – Смирнова) возможно успешно выполнять из лапароскопического доступа.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. Личный вклад каждого автора: Ю.Ю. Соколов — хирургическое лечение пациентов, обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи; А.А. Гогичаева — курация пациентов, проведение катамнестического обследования, обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи; С.А. Коровин, А.М. Ефременков, Р.А. Ахматов — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников и редактирование статьи.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и подготовке публикации.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведенным исследованием и публикацией настоящей статьи.

ADDITIONAL INFORMATION

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. Personal contribution of each author: Yu.Yu. Sokolov — surgical management, literature review, collection and analysis of literature, writing the article and article editing; A.A. Gogichaeva — patient supervision, fillow-up survey, literature review, collection and analysis of literature, writing the article and article editing; S.A. Korovin, A.M. Efremenkov, R.A. Akhmatov — literature review, collection and analysis of literature and article editing.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

About the authors

Yurii Yu. Sokolov

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education

Email: sokolov-surg@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3831-768X
SPIN-code: 9674-1049

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Россия, Moscow

Alaniia A. Gogichaeva

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; St. Vladimir Children’s Hospital

Author for correspondence.
Email: gogichalani@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3614-6493
SPIN-code: 2124-5942
Россия, Moscow; Moscow

Sergey A. Korovin

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; Children Hospital of Z.A. Bashlyaeva

Email: korovinsa@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8030-9926
SPIN-code: 2091-6381

MD, Dr. Sci. (Medicine)

Россия, Moscow; Moscow

Artem M. Efremenkov

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education

Email: efremart@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5394-0165
SPIN-code: 6873-6732

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Россия, Moscow

Roman A. Akhmatov

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; St. Vladimir Children’s Hospital

Email: romaahmatov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5415-0499
SPIN-code: 9024-8324

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Россия, Moscow; Moscow

References

Supplementary files